Hệ số tương quan là gì? Các công bố khoa học về Hệ số tương quan

Một phương pháp ước tính hàm lượng cholesterol trong phần lipoprotein có tỷ trọng thấp của huyết thanh (Sf0-20) được trình bày. Phương pháp này bao gồm các phép đo nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết tương khi đói, triglyceride và cholesterol lipoprotein có tỷ trọng cao, không yêu cầu sử dụng thiết bị siêu ly tâm chuẩn bị. So sánh quy trình được đề xuất này với quy trình trực tiếp hơn, trong đó thiết bị siêu ly tâm được sử dụng, đã cho thấy các hệ số tương quan từ 0,94 đến 0,99, tùy thuộc vào nhóm bệnh nhân được so sánh.

Trong quá khứ, các bộ cơ sở dùng cho các tính toán phân tử có tương quan chủ yếu được lấy từ các tính toán cấu hình đơn. Gần đây, Almlöf, Taylor, và các đồng nghiệp đã phát hiện rằng các bộ cơ sở của các quỹ đạo tự nhiên thu được từ các tính toán có tương quan nguyên tử (với tên gọi ANOs) cung cấp một mô tả tuyệt vời về các hiệu ứng tương quan phân tử. Báo cáo này là kết quả từ một nghiên cứu cẩn thận về các hiệu ứng tương quan trong nguyên tử oxygen, khẳng định rằng các bộ cơ sở Gaussian nguyên thủy gọn nhẹ có khả năng và hiệu quả trong mô tả các hiệu ứng tương quan nếu các số mũ của các hàm được tối ưu hóa trong các tính toán nguyên tử có tương quan, mặc dù các hàm nguyên thủy (sp) dùng để mô tả các hiệu ứng tương quan có thể được lấy từ các tính toán Hartree–Fock nguyên tử nếu bộ cơ sở nguyên thủy thích hợp được sử dụng. Các tính toán thử nghiệm trên các phân tử chứa oxygen cho thấy các bộ cơ sở nguyên thủy này mô tả các hiệu ứng tương quan phân tử tốt như các bộ ANO của Almlöf và Taylor. Dựa trên các tính toán trên oxygen, các bộ cơ sở cho các tính toán nguyên tử và phân tử có tương quan được phát triển cho tất cả các nguyên tố trong hàng đầu tiên từ boron đến neon và cho hydro. Cũng như trong các tính toán trên nguyên tử oxygen, đã nhận thấy rằng gia tăng năng lượng do cộng thêm các hàm mang tính tương quan rơi vào các nhóm cụ thể. Điều này dẫn đến khái niệm về các bộ cơ sở tương quan nhất quán, tức là, các bộ bao gồm tất cả các hàm trong một nhóm cụ thể cũng như tất cả các hàm trong các nhóm cao hơn. Các bộ cơ sở tương quan nhất quán đã được đưa ra cho tất cả các nguyên tử được xem xét. Những bộ cơ sở chính xác nhất được xác định theo cách này, [5s4p3d2f1g], liên tục mang lại 99% năng lượng tương quan đạt được với các bộ ANO tương ứng, mặc dù bộ cơ sở sau chứa nhiều hơn 50% các hàm nguyên thủy và gấp đôi số hàm phân cực nguyên thủy. Ước tính rằng bộ này mang lại 94%–97% tổng năng lượng tương quan (HF+1+2) cho các nguyên tử từ neon đến boron.

Một tập hợp cơ sở Gaussian loại thu gọn (6-311G**) đã được phát triển bằng cách tối ưu hóa các số mũ và hệ số ở cấp độ bậc hai của lý thuyết Mo/ller–Plesset (MP) cho trạng thái cơ bản của các nguyên tố hàng đầu tiên. Tập hợp này có sự tách ba trong các vỏ valence s và p cùng với một bộ các hàm phân cực chưa thu gọn đơn lẻ trên mỗi nguyên tố. Tập cơ sở được kiểm tra bằng cách tính toán cấu trúc và năng lượng cho một số phân tử đơn giản ở các cấp độ lý thuyết MP khác nhau và so sánh với thực nghiệm.

Tóm tắt: Bốn dấu ấn sinh học của sự oxy hóa protein thần kinh [tỷ lệ W/S của synaptosomes được đánh dấu spin MAL-6, hàm lượng carbonyl protein phản ứng với phenylhydrazine, hoạt động của glutamin synthetase (GS), hoạt động của creatin kinase (CK)] ở ba vùng não [tiểu não, tiểu thùy đỉnh dưới (IPL), và hồi hải mã (HIP)] của bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ do bệnh Alzheimer (AD) và đối tượng kiểm soát cùng độ tuổi đã được đánh giá. Những điểm kết thúc này chỉ ra rằng protein trong não AD có thể bị oxy hóa nhiều hơn so với đối tượng kiểm soát. Tỷ lệ W/S của synaptosomes hồi hải mã và tiểu thùy đỉnh dưới AD lần lượt thấp hơn 30 và 46% so với các giá trị tương ứng của mô từ não kiểm soát; tuy nhiên, sự khác biệt giữa tỷ lệ W/S của synaptosomes tiểu não AD và kiểm soát là không đáng kể. Hàm lượng carbonyl protein tăng 42 và 37% lần lượt ở các vùng HIP và IPL AD so với tiểu não AD, trong khi hàm lượng carbonyl ở HIP và IPL kiểm soát là tương tự với tiểu não kiểm soát. Hoạt động của GS giảm trung bình 27% trong não AD; hoạt động CK giảm 80%. Sự biến đổi theo vùng não của các dấu ấn sinh học nhạy cảm với oxy hóa này tương ứng với các đặc điểm mô học bệnh AD đã được thiết lập (mật độ mảng bám lão hóa và đám rối sợi thần kinh) và được song song bởi sự gia tăng của các vi tế bào miễn dịch. Những dữ liệu này chỉ ra rằng những vùng não có mật độ mảng bám lão hóa của AD có thể đại diện cho môi trường có căng thẳng oxy hóa tăng cao.

Mục tiêu của nghiên cứu này là xác định mối quan hệ giữa mức độ β-hydroxybutyrate và kiểm soát cơn động kinh ở trẻ em áp dụng chế độ ăn ketogenic. Bảy mươi bốn trẻ em đang thực hiện chế độ ăn ketogenic đến thăm khám định kỳ đã có mức β-hydroxybutyrate trong máu tương quan với sự kiểm soát cơn động kinh của họ. Bốn mươi hai trẻ em nhập viện để bắt đầu chế độ ăn ketogenic đã được đo ketone trong nước tiểu bằng que thử và tương quan với mức β-hydroxybutyrate trong máu tại thời điểm đó. Mức β-hydroxybutyrate trong máu có tương quan thống kê với sự kiểm soát cơn động kinh (P = .003). Trẻ em có mức β-hydroxybutyrate trong máu lớn hơn 4 mmol/L có khả năng giảm tần suất cơn động kinh cao hơn đáng kể so với những trẻ có mức dưới 4 mmol/L. Ketone trong nước tiểu 4+ (160 mmol/L) được phát hiện trên que thử khi mức β-hydroxybutyrate trong máu vượt quá 2 mmol/L. Việc kiểm soát cơn động kinh có tương quan với mức β-hydroxybutyrate trong máu và có khả năng xảy ra cao hơn khi mức này lớn hơn 4 mmol/L. Việc đo ketone trong nước tiểu bằng que thử truyền thống ở trẻ em thực hiện chế độ ăn ketogenic cung cấp một đánh giá kém về mức độ xeton huyết. Ba đến bốn cộng (80-160 mmol/L) ketone trong nước tiểu là cần thiết, nhưng không nhất thiết đủ, để đạt được kiểm soát cơn động kinh tối ưu ở trẻ em trên chế độ ăn ketogenic. Tuy nhiên, hiện tại, ketone trong nước tiểu là phương pháp duy nhất dễ dàng và chi phí thấp để đánh giá mức độ xeton.